Հելիկոբակտեր պիլորի IgG հակամարմիններ - Վարակներ

Միջազգային անվանում (հապավում). Helicobacter pylori IgG (HB IgG)

Նկարագրություն

Հելիկոբակտեր պիլորիի (H. pylori) նկատմամբ IgG դասի հակամարմինների (HB IgG) հայտնաբերման թեստը նույն մանրէով վարակվածությունը հաստատող մարկեր է:

H. pylori–ի դեմ հակամարմինները սկսում են արտադրվել բակտերիայով վարակվելուց 3-4 շաբաթ անց: Այս հակամարմինների բարձր մակարդակը կարող է պահպանվել բակտերիայի ոչնչացումից որոշ ժամանակի ընթացքում:

H. pylori-ն գրամբացասական պարուաձև բակտերա է: Բակտերիալ բջիջը շրջապատված է գելային շերտով՝ գլիկոկալիկսով, որը բակտերիան պաշտպանում է ստամոքսահյութի աղաթթվի ազդեցությունից: Այս բակտերիան զգայուն է բարձր ջերմաստիճանի նկատմամբ, սակայն երկար ժամանակի ընթացքում պահպանվում է խոնավ միջավայրերում:

Հայաստանում բնակչության գերակշռող մեծամասնությունը վարակված է H. pylori բակտերիայով, սակայն միայն 10-ից մեկի մոտ է վարակն առաջացնում որևէ հիվանդություն: Վարակվածների 90%-ի մոտ H. pylori-ն ամբողջ կյանքի ընթացքում որևէ խնդիր չի առաջացնում:

H. pylori-ով վարակումն ընթանում է սննդային, կղանք-բերանային (ֆեկալ-օրալ) և կենցաղային ճանապարհներով:

Ներկայում H. pylori-ն երկրագնդում ամենատարածված վարակներից է: Այս բակտերիայի հետ են կապում այնպիսի հիվանդությունների զարգացումը, ինչպիսիք են քրոնիկ գաստրիտը, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղու (պեպտիկ) խոցային հիվանդությունները: Ստամոքսի լորձաթաղանթի վնասումը պայմանավորված է միկրոօրգանիզմի ինչպես ուղղակի, այնպես էլ H. pylori-ի ագրեսիայի գործոնների ազդեցություններով:

H. pylori-ն օժտված է կլոնավորման և ստամոքսի լորձաթաղանթում կայուն պահպանվելու հատկություններով: Բակտերիայի ախտածին գործոնները ներառում են՝ ֆերմենտներ (ուրեազ, ֆոսֆոլիպազ, պրոտեազ, գամա-գլյուտամիլտրանսֆերազ), A ցիտոտոքսին (VacA), հեմոլիզին (RibA), ջերմային շոկի սպիտակուցներ և լիպոպոլիսախարիդ: Բակտերիալ ֆոսֆոլիպազը վնասում է էպիթելոցիտների թաղանթը, որի շնորհիվ միկրոօրգանիզմը կպչում է էպիթելի մակերևույթին և թափանցում դեպի բջիջ: Ուրազների և ախտածին մյուս ֆերմենտների ազդեցությամբ վնասվում է լորձաթաղանթը, խթանվում են բորբոքային գործընթացները և ցիտոկինինների, թթվածնի ռադիկալների, ազոտի օքսիդի արտադրությունը: Լիպոպոլիսախարիդային հակածինն իր կառուցվածքով նման է արյան հակածնային խմբին (ըստ Լյուիսի համակարգի) և մարդու ստամոքսային էպիթելի բջիջներին, որի պատճառով հնարավոր է ստամոքսի լորձաթաղանթի էպիթելի նկատմամբ աուտոհակամարմինների առաջացում և ատրոֆիկ աուտոիմուն գաստրիտի զարգացում: Ուրեազների մակերեսային տեղակայումը բակտերիային թույլ է տալիս խուսափել հակամարմինների ազդեցությունից, քանի որ ուրեազա-հակամարմին կոմպլեքսն անմիջապես հեռացվում է դեպի մակերևույթ: Լիպիդների պերօքսիդային օքսիդացման խթանման և ազատ ռադիկալների մակարդակի աճի ազդեցությամբ բարձրանում է կանցերոգենեզի (քաղցկեղացման) հավանականությունը:

Ստոմոքսի լորձաթաղանթում H. pylori-ի տարածումն ընթանում է մակերեսային անտրալ գաստրիտի (ստամոքսի բորբոքում) և դուոդենիտի (տասներկումատնյա աղու բորբոքում) զարգացմամբ, որը հանգեցնում է գաստրինի մակարդակի բարձրացման և սոմատոստատինի արտադրության խթանման, որոնք էլ իրենց հերթին՝ աղաթթվի արտադրության ավելացման: Ավելցուկային աղաթթուն նպաստում է դուոդենիտի և ստամոքսային մետապլազիաների հարաճուն զարգացմանը, որոնք էլ նպաստավոր պայմաններ են ստեղծում H. pylori-ի հետագա տարածման համար:

Հետագայում, հատկապես լրացուցիչ ռիսկի գործոնների առկայության պայմաններում (ժառանգական նախատրամադրվածություն, արյան I խումբ, ծխախոտի օգտագործում, խոց առաջացնող (ուլցերոգեն) դեղերի ընդունում, հաճախակի սթրեսներ, սննդակարգի խանգարումներ) լորձաթաղանթի մետապլազիայի ենթարկված տեղամասերում ի հայտ են գալիս պեպտիկ խոցեր:

1995 թ. Քաղցկեղի հետազոտման միջազգային ասոցիացիան (IARC) H. pylori-ն ճանաչել է որպես բացարձակ քաղկեղածին գործոն և ստամոքսի քաղցկեղների կարևորագույն պատճառներից մեկը (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, ադենոկարցինոմա): Համաճարակաբանական հետազոտություններով հայտնաբերվել է նաև H. pylori-ով ավելի հաճախ վարակում ոչ խոցային ստամոքսի խանգարմամբ (դիսպեպսիա) և գաստրոէզոֆագեալ ռեֆլյուք հիվանդությամբ (ԳԷՌՀ) մարդկանց մոտ: H. pylori-ով վարակված անձանց մոտ ոչ խոցային դիսպեպսիայի և ԳԷՌՀ ռիսկի գործոններից են ստամոքսային մոտորիկայի, սեկրեցիայի խանգարումները, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղու լորձաթաղանթների ընդերային զգայունության և պաշտպանական պատնեշի թափանցիության բարձրացումը, ինչպես նաև բորբոքմանն ուղեկցող ցիտոկինինների մակարդակի աճը:

H. pylori-ով վարակված և խոցային հիվանդությամբ տառապող հիվանդների մոտ այս միկրոօրգանիզմի ոչնչացումը թույլ է տալիս դադարեցնել հակասեկրետորային դեղամիջոցների ընդունումը:

H. pylori-ի լաբորատոր ախտորոշման ռիսկի խմբերը ներկայացված են ստորև:

Ցուցումներ

• ստամոքսի և (կամ) տասներկումատնյա աղու (պեպտիկ) խոցային հիվանդություն
• ոչ խոցային դիսպեպսիա
• ԳԷՌՀ
• ատրոֆիկ գաստրիտ
• մոտ հարազատների մոտ ստամոքսի քաղցկեղային հիվանդություն
• ընտանիքի անդամների կամ մոտ հարազատների մոտ առաջնակի հայտնաբերված հելիոբակտերային վարակ
• կանխարգելիչ հետազոտություն՝ ստամոքսի խոցի կամ քաղցկեղի նկատմամբ ռիսկի խմբեր հայտնաբերելիս
• էրադիկացիոն բուժման արդյունավետության գնահատում
• ինվազիվ ախտորոշիչ մեթոդների իրականացման անհնարինություն (օրինակ՝ գաստրոդուոդենոսկոպիա)

Կենսանմուշ

HB IgG թեսթի համար հանձնվող կենսանմուշն է՝ երակային արյուն։

Կենսանմուշի հանձնում

Հետազոտությանը հատուկ նախապատրաստվելու կարիք չկա:

Չափման միավորներ

Միջազգային չափման միավոր (SI համակարգ)

Մ/մլ (միավոր/միլիլիտր)

Նորմալ (ռեֆերենս) միջակայքեր

Համընդհանուր օգտագործվող միջակայքեր

• բացասական՝ 0-20 Մ/մլ
• կասկածելի՝ 20-40 (պետք է թեստը կրկնել)
• դրական ≥ 40,0 Մ/մլ

Արդյունքների մեկնաբանություն

HP IgG դրական պատասխան

• H. pylori վարակ (խոցային հիվանդության զարգացման բարձր ռիսկ կամ խոցային հիվանդություն, ստամոքսի քաղցկեղի զարգացման բարձր ռիսկ)
• բուժված H. pylori վարակ. հակամարմինների աստիճանաբար անհետացման շրջան (անհրաժեշտ է ընթացքը հսկել կրկնակի հետազոտություններով)

HP IgG բացասական պատասխան

• H. pylori վարակ չի հայտնաբերվել (խոցային հիվանդության զարգացման ցածր ռիսկ, սակայն խոցային հիվանդությունը չի բացառվում)
• H. pylori-ով վարակվելուց հետո առաջին 3-4 շաբաթների ժամանակաշրջան